冠心病的典型症状“心绞痛”而这4种表现方式要提高警惕

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病称为冠心病。它是由冠状动脉粥样硬化引起的。当冠状动脉直径堵塞50%~70%时，会导致心肌缺氧、缺血或坏死。

　　但临床上并非所有冠心病的临床表现都是典型的心前区不适，有四种表现形式并非典型，需要提高警惕。

　　变异型心绞痛

　　变异型心绞痛(variantanginapectoris)是1959年由Prinzmetal首先，一种特殊类型的心绞痛，主要临床特征是静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高，又称静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高Prinzmetal心绞痛、血管痉挛性心绞痛。变异性心绞痛在发病机制、危险因素、临床表现、心电图表现、治疗方法、预后等方面与劳动性心绞痛明显不同。

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　　发病机制

　　变异性心绞痛的发病基础是冠状动脉痉挛，而不是冠状动脉固定性狭窄。冠状动脉痉挛可由麦角新碱或乙酰胆碱等药物刺激。痉挛只能累及冠状动脉的一个部分，或单个血管弥漫性收缩，甚至同时或连续收缩多个血管。痉挛可发生在正常血管或粥样硬化部位，冠状动脉的狭窄程度与其临床表现的严重程度无关。

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　　图1显示右冠中段狭窄50-60%

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　　图2在导管冠脉注射硝酸甘油

　　复查造影显示右冠狭窄解除，提示冠状动脉痉挛

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　　危险因素

　　变异性心绞痛患者较年轻，除吸烟较多外，大多数患者没有经典的冠心病易患因素。吸烟是导致变异性心绞痛的最重要因素。

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　　临床表现

　　变异性心绞痛多发生在休息时，无体力劳动或情绪激动。发病时间集中在午夜至上午8点之间，动态ECG发现，ECG异常多为无症状。患者常伴有心律失常晕厥，如长期冠状动脉痉挛，导致急性心肌梗死、恶性室性心律失常甚至猝死。

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　　心电图

　　典型的变异性心绞痛表现为胸痛发作时的心电图表现为ST段抬高，而不是心绞痛发作时的ST段压低。后来研究发现，冠状动脉痉挛并不全部表现为ST段抬高，非完全闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波变化，只有严重的闭塞性痉挛表现为ST段抬高。

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　　治疗

　　钙通道阻滞剂在戒烟的基础上(CCB)硝酸酯药物是治疗变异性心绞痛的主要手段。贝尼地平对控制冠状动脉痉挛和改善变异性心绞痛患者的预后有很好的效果。β受体阻带剂可能会加重或诱发变异性心绞痛;但对于固定狭窄的变异性心绞痛患者，β受体阻滞剂并非绝对禁忌。

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　　预后

　　如果变异性心绞痛没有明显的冠状动脉固定性狭窄，一般预后良好，5年生存率可高达89%~97%。多血管或左主干痉挛的弥漫性ST段提示患者预后不良。

　　X综合征

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　　发病机制

　　X综合征(syndromeX)通常是指患者有心绞痛或类似心绞痛的胸痛，平板运动时ST段向下移动，冠状动脉造影无异常发现。这种疾病的病因尚不清楚，部分患者在运动负荷试验或心房调节过程中心肌乳酸增加，表明心肌缺血。此外，微血管灌注功能障碍、交感神经主导交感和迷走神经平衡障碍，患者疼痛阈值降低，可导致疾病的发生。

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　　临床表现

　　这种疾病在绝经前妇女中很常见。血管内超声和多普勒血流测定可显示冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成和冠状动脉血流储备减少。

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　　心电图

　　ECG可以正常，也可以有非特异性ST-T近20%的患者在运动试验中呈阳性。

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　　治疗

　　本病无特殊疗法，β受体阻滞剂和CCB可以减少胸痛的发作次数。硝酸甘油不能增加大多数患者的运动耐受性，但可以改善一些患者的症状。

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　　预后

　　这种疾病的预后通常很好，但由于临床症状的存在，患者往往被迫重新就医，导致各种检查措施的过度应用和药物消耗，以及生活质量的下降，影响日常工作。这些患者占胸痛冠状动脉造影患者总数的10%~30%。

　　心肌桥

　　(1)冠状动脉通常行走在心外膜下的结缔组织中。如果一段冠状动脉行走在心肌中，这种心肌纤维被称为心肌桥(myocardialbridging)，心肌桥下行走的冠状动脉称为壁冠状动脉。由于壁冠状动脉在每个心动周期的收缩期被挤压，导致远端心肌缺血，临床上可表现为心绞痛、心律失常甚至心肌梗死或猝死等症状。冠状动脉造影患者检出率为0.51%~16%，尸体解剖检出率为15%~85%，说明大多数心肌桥没有临床意义。

　　(2)由于心肌桥的存在，近端收缩期前血流逆转，损伤血管内膜，容易形成动脉粥样硬化斑块。冠状动脉造影显示，血管腔在收缩期被挤压，舒张期恢复正常，称为“挤奶现象”。

　　(3)本病无特异性治疗，β减少心肌收缩力的药物，如受体拮抗剂和CCB，可以缓解症状。一旦诊断出这种疾病，除非绝对需要，否则应避免使用硝酸酯和多巴胺等正性肌肉药物。

　　无症状性心肌缺血

　　(1)无症状性心肌缺血又称隐匿性冠心病，分为两种类型:

　　①Ⅰ型无症状性缺血：冠状动脉狭窄患者，心肌缺血可严重甚至心肌梗死，但临床无心绞痛症状，可能是心绞痛警告系统缺陷，较少见;

　　②Ⅱ无症状心肌缺血：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛或血管痉挛性心绞痛更为常见。这些患者在心电监测中经常发现无症状心肌缺血。

　　(2)无症状心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能与以下因素有关:

　　①糖尿病患者无痛性心肌缺血和无痛性心肌梗死可能与自主神经病有关;

　　②患者疼痛阈值增加;

　　③患者产生大量内源性阿片类物质(内啡肽)，提高疼痛阈值;

　　④Ⅱ无症状性心肌缺血患者，无症状性心肌缺血可能是由于心肌缺血程度较轻，或侧支循环较好。

　　(3)与其他类型的冠心病患者不同，这些患者没有临床症状，但不仅仅是冠状动脉粥样硬化。由于心肌缺血的客观表现(心电图或放射性核素心肌图像)，部分患者可能是早期冠心病，可能突然转为心绞痛或心肌梗死，也可能逐渐演变为心脏扩张、心力衰竭或心律失常，部分患者也可能猝死。诊断这些患者可以为他们提供更早的治疗机会。

　　(4)有效预防心肌缺血发作的药物(硝酸酯，β以及受体拮抗剂CCB)对减少或消除无症状性心肌缺血的发作也有效，联合用药效果更好。血液运输重建术可减少心脏缺血发作的40%~50%。